Sitokinler ve Kanser
Synopsis
Sitokinler hormon benzeri bir etki ile, oldukça küçük dozlarda dahi, başta immun sistem regülasyonu olmak üzere çeşitli fonksiyonlara sahip oldukça özel, protein yapısında moleküllerdir. Tüm yangı hücrelerinden, ek olarak ise epitel hücreleri ve kas hücreleri gibi somatik hücrelerden de salgılanabilirler. Kanser, büyüme ve bölünme kontrol mekanizmaları bozulmuş hücrelerin klonal çoğalmasıdır. Somatik genetik hastalıkların en sık rastlanılanı ve en kompleks olanıdır. Sitokinlerin tümör hücreleriyle mücadeledeki fonksiyonları arasında, humoral ve hücresel yanıtın uyarılması, tümör dokusunda ki neovaskülarizasyon üzerinde anti-anjiyogenik etki sağlamaları, MHC-1 ve CD95 reseptör sunumunu arttırmaları yer alır. Bu olumlu etkilerinin yanında karsinogenezisi destekleyen yönlerinin de olduğunu bilinmektedir. Özellikle TNF-α ve IL-1’ in indüklediği kronik yangının kanser oluşumunda rol oynadığı düşünülmektedir.Yine IL-6’ nın bazı tümör tiplerinde büyüme faktörü gibi işlev görüp, tümör hücrelerinin sağ kalımını arttırdığı, yüksek serum IL-6 düzeyinin kötü prognoza işaret olduğu ortaya konmuştur. Sitokinlerin immun sistem stimülasyonu ile tümör reddinde önemli rol oynadıkları gibi, bahsi geçen bazı sitokinlerin ise tümör gelişimine katkı sağlayabilecek etkilerinin olduğunu söylemek mümkündür.
Cytokines are very special, protein-structured molecules that have various functions, especially immune system regulation, with a hormone-like effect, even in very small doses. They can be secreted from all inflammatory cells, but also from somatic cells such as epithelial cells and muscle cells. Cancer is the clonal proliferation of cells with impaired growth and division control mechanisms. It is the most common and most complex of somatic genetic diseases. The functions of cytokines in the fight against tumor cells include stimulation of humoral and cellular response, providing anti-angiogenic effects on neovascularization in tumor tissue, and increasing MHC-1 and CD95 receptor presentation. In addition to these positive effects, it is known that it also has aspects that support carcinogenesis. It is thought that chronic inflammation, especially induced by TNF-α and IL-1, plays a role in cancer formation. Again, IL-6 functions as a growth factor in some tumor types and increases the survival of tumor cells, and high serum IL-6 level indicates a poor prognosis. has been revealed. Just as cytokines play an important role in tumor rejection through immune system stimulation, it is possible to say that some of the mentioned cytokines have effects that may contribute to tumor development.
References
Abbas AK, Lichtman AH. Cellular and Molecular Immunology. 5th. Ed. Saunders. 2003;243-275.
Lee S, Margolin K. Cytokines in Cancer Immunotherapy. Cancers (Basel). 2011;3(4):3856-93. doi:10.3390/cancers3043856.
Mc Innes IB. Cytokines. In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED et al. Kelley’ Text of Rheumatology. Part:3. Effector mechanisms in autoimmunity and inflammattion. Section 23. Cytokines. 8rd Edition, Philadelphia: Saunders. 2009;367-377.
Güneş H. Sitokinlerin Hücre Döngüleri Üzerine Etkileri. Tr. J. Of Biology. 1999; 23: 283-292.
Borish LC, Steinke JW. Cytokines and Chemokines. J Allergy Clin Immunol. 2006;117(2):441-445. doi: 10.1016/j.jaci.2005.07.001.
Abbas AK, Lichtman AH. Temel İmmunoloji İmmun Sistemin İşlevleri ve Bozuklukları. Camcıoğlu Y, Deniz G. (Çeviren). 4. Baskı, Ankara. Güneş Tıp Kitabevleri. 2014.
Yokuş B, Çakır DÜ. Kanser Biyokimyası. Dicle Üniv. Veteriner Fakültesi Dergisi. 2012;1(2):7-18.
Oliver M, Petitjean A, Marcel V. Recent Advances in p53 Research:An Interdisciplinary Perspective. Cancer Gene Ther. 2009;16(1):1-12. doi: 10.1038/cgt.2008.69.
Oral HB. Kanser Sitokin İlişkisi. Turk J Bioch.. 2009;34(Özel Sayı 1):22-23.
Khan MM. Rol of Cytokines. Immunopharmacology, chapter-2, Springer Science+Business Media. 2008. p. 33-59.
Beyaert R, Fiers W. Molecular mechanism of tumor necrosis factor-induced cytotoxicity: What we do understand and what we do not. FEBS Lett.1994;340(1-2),9-16. doi: 10.1016/0014-5793(94)80163-0.